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心肌梗塞发作有前兆吗?心脏名医洪惠风:8成无症状

F品生活 2020-07-09
一九八七年, 芝加哥一位病理学家格拉哥夫曾提出「血管重塑」的理论。依照这个理论,我们必须把视野放得更广一点,不能光看河流的河道,而要看到河岸两边。
心肌梗塞发作有前兆吗?心脏名医洪惠风:8成无症状
当血管堵塞时并不是像河流一样,所有的问题都是在血管内径里面进行的。动脉刚开始硬化时,胆固醇会先沉澱在血管壁里面。
等到管壁的体积慢慢增加后,管壁会向外推挤,变得越来越厚,因为不是向内推,所以也就不会影响血流经过的血管内径; 只有当动脉硬化继续进行,血管壁的体积越来越大,变得更厚之后,血管内径才开始变小,影响血流,产生心绞痛的症状。
而 心肌梗塞,则是血管壁突然破裂,当血管壁平常累积胆固醇的粥块突然破裂,产生裂痕时,人体就会产生血栓来试图修复,但是这种用来修复的血栓在这个时候反而产生了大问题,因为 血栓会挡住血液的流通,产生了不稳定性心绞痛或是心肌梗塞等急性心脏病。这个模式目前可以解释所有的观察结果,所以被认为是十分重要的理论。
为什幺在刚开始血管壁的体积增加时,会向外膨胀,血管内径不会变小呢?我们可以用中学的物理学就能了解这个现象了。
我们可以回到中学,当时的考试喜欢考一个的题目是:当铁环加热,金属膨胀时,铁环中间的洞是变大呢?还是变小呢?还是不变?
一般人或许会直觉的认为铁环中间的洞一定会缩小,可是实际上观察到的现象是,中间这个洞反而会变大。
这个原理也可以运用在开瓶盖:当我们遇到瓶盖打不开时,只要用火烤一下,整个瓶盖就会向外膨胀,让中间的洞变大,能轻鬆旋开瓶盖了。

铁环中间的洞就像是血管内径,铁环本身就像是血管壁;动脉硬化是胆固醇沉澱于血管壁,让血管壁的体积增加,这时候体积的增加就好像铁环的体积增加一样,物理学告诉我们,其结果就是血管壁向外膨胀,而不会影响到中间血管的内径。
当然血管的複杂度比铁环高得多。血管壁内的组织有硬有软,血管里面又有血流经过,流速的快慢又影响到了压力的高低,但是基本的原则还是一样的:就是当血管壁的体积增加时,向外推的力量会大于向内挤的力量,也就是说,一定是先向外扩张的。
依这个理论,心肌梗塞不是向内渐进的河流淤塞式,并不是今天塞三分之一,明天塞一半,塞到心肌梗塞快要发作时,赶快通一通血管,装了支架就好了。相反地, 心肌梗塞大部分发生在狭窄小于50%的血管,也就是说,心肌梗塞与血管内径的狭窄程度无关。
心绞痛的程度与血管内径的狭窄程度有关,因为当血管狭窄时,心肌的血流供应量不够,当我们在运动时,需要更多养分供应,但此时养分不够使用,于是就产生了运动时心绞痛。
我们也可以把心血管想像成一个走道。假设走道的墙壁与天花板一直往外面膨胀,变得越来越厚。由于改变是往外的,所以在里面走路的人什幺感觉也没有,等到墙壁及天花板厚到一定程度时,就有两种可能会发生:第一种是天花板突然坍塌下来,把走道完全塞住了;
第二种就是天花板坍了一部分下来,走过的人会感觉到天花板变矮了,行路不顺,但还不至于完全不能通过。

简单的说, 心肌梗塞与血管壁有关,而与血管狭窄程度无关;而胸痛的症状则和血管狭窄的程度有关,与血管壁无关。什幺意思呢?我喜欢用「土石流理论」来解释这个状况,让我们把心肌梗塞想像成土石流,而血管想像成公路,就可以很简单了解了。
土石流的发生与道路上是否有障碍相关吗?当然没有关係。
土石流的发生与山壁相关。当山壁崩塌下来时,道路完全不通,物资无法运达后方,后方的居民得不到食物,开始饿死,就和心肌梗塞时,血管完全堵塞,养分无法传送到后方,后方心脏的肌肉开始坏死,是一模一样的道理。
现在医学界大致认为心肌梗塞的发生,不在于血管内径的大小,关键是在于血管壁。当血管壁很厚,又发生如发炎的情形时,会产生一系列的活化作用,让血管壁上的粥块破裂,产生血块,这个血块堵住了血流,就发生了心肌梗塞。
至于血管和全身的发炎为什幺会有关係呢?这就要先了解一下什幺是发炎反应。
发炎反应
当人体遇到外来的病菌或是侵入的物质时,就像国家遇到敌人来犯时一般,军队——也就是白血球——立刻就会动员起来,抵抗外侮,这个白血球军队动员的反应,就是发炎反应。
白血球对于氧化的低密度胆固醇特别敏感,只要一见到,就会把它当作敌人,努力地把它吞噬掉。氧化的低密度胆固醇存在于流动的血液中,更会沉积到血管壁里面。当白血球闻到了敌人的味道,就会追杀到血管壁里面,好像战争里的搜捕行动。血管壁遭到池鱼之殃,变成了战场。

当血管壁被白血球破坏了结构,变得非常不稳定的时候,执行修复任务的修复大队——血小板就出动了。血小板产生了血栓,原本是要用来修补被破坏的血管壁的,但是车子却把道路完全挡住了。路不通,养分运送出问题,就造成了心肌梗塞。
追根究柢,罪魁祸首就是发炎。这也是近年来用发炎指标作为冠状动脉心脏病危险因子的理论基础。
美国波士顿布莱根妇女医院的心血管科主任李比医师则用青春痘来形容这种发炎现象。他形容动脉硬化的粥块就像是青春痘一样,长在血管壁,但当青春痘发炎爆掉时,就会吸引血小板形成血块,堵住了原本畅通的血管。
了解了这些理论基础以后,我们再来检视本章开始时提出的三个问题,这些困扰大家的问题,相对地就变得非常简单了。
问题一
为什幺心脏装支架不能让单纯心绞痛的病人活得更久?
这个问题,就好像是问「为什幺修公路不能预防土石流」一般。单纯心绞痛是道路的狭窄,装支架通血管则是修理公路,而心肌梗塞是土石流,如果修公路不能预防土石流的话,那幺当然对于单纯心绞痛的病人,心脏装支架不能让病人活更久。
但是特别要注意的是,这里所说的心绞痛,指的是稳定性心绞痛,而不是心肌梗塞或是不稳定心绞痛;心肌梗塞或是不稳定性心绞痛时,好像是已经发生土石流了,后面的居民已经缺粮了,这时当然要抢时间尽快修复公路,好让物资送进去。也就是说,当发生心肌梗塞或是不稳定性心绞痛时,心导管装支架不但要做,还要尽快做。

问题二
为什幺大部分的人在心肌梗塞发作前没有预警的症状?
这与为什幺在土石流前,道路都没有狭窄是一样的道理。今天这一条血管很畅通,没有狭窄,自然也没有症状,但是如果血管壁产生问题,坍塌下来,就发生心肌梗塞,甚至于猝死。
要记得,大多数的心肌梗塞,发生在狭窄不严重的地方,只有14%的心肌梗塞是发生在严重狭窄之处。狭窄不严重的时候,通常是没有症状的,这也就解释了为什幺大部分的人在心肌梗塞之前,从来没有胸口痛或是喘气等预警的症状。
问题三
为什幺有些长期心绞痛的病人一直没有发生心肌梗塞?
当血管狭窄到一定程度时,供应心脏肌肉的血流就减少了,当你运动、搬重物或生气时,心肌需要的养分增高,但是供应量却不能提升,心脏得不到足够的养分,就会产生心绞痛的症状;而只要一休息,心肌需氧量下降,供应又足敷所需时,自然也就不痛了。
再用同样的比喻:如果道路狭窄很厉害,但是山壁的水土保持做得很好,那幺土石流机会下降,也就不一定会发生心肌梗塞了。
明白了以上道理,就会知道,预防心肌梗塞,最重要的是血管壁的保养,而不是血管内径的打通,就好像预防土石流的不二法门是做好水土保持,维持山壁的稳定,而不是修理公路。
血管壁的保养
至于血管壁该如何保养呢?我们先来了解一下血管壁变厚的引发机转。血管壁变厚最主要的原因是与年龄老化、遗传不佳、高血压、高血脂、高血糖、肥胖、抽菸、欠缺运动等等相关。
其中年龄与遗传这两个因素都是无法改变的,而其他可以改变的因素就变得十分重要了。控制三高、规律运动、戒菸、减肥这些是真正可以治本、预防心肌梗塞最重要的因素。将在下一章详细说明。
至于装支架或开刀等血管内径的治疗,并不是预防心肌梗塞的好方法。虽然可以减少一些症状,但也有其风险,还有一种可以改善症状,又没有风险的治疗方式——EECP 体外加强反搏治疗,将在第十二章介绍。
后记
现在请再思考一下,楔子中说的那位病人心导管检查正常,可是病理解剖却不正常,为什幺呢?其实道理很简单,心导管检查正常,代表血管内径正常,病理解剖说有严重的动脉硬化,说的是血管壁变厚,一个说的是内径正常,另一个说的是血管壁很厚,根本是鸡同鸭讲,用类似的字彙描写不一样的事物。至于他为什幺会猝死呢?也很简单,应该是发生了土石流吧。

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